Hyporenalis hipertónia
Amikor a vese betegsége okoz magas vérnyomást
Hypertonia vesebetegségekben Dr. Barna István A vesebetegségek okozta hypertonia és a hypertonia okozta vesebetegség szoros összefüggése már ben, Richard Bright munkáiban is megjelent. Goldblatt ban kísérleti úton bizonyította, hogy a veseartéria leszorítását követően nő a szisztémás vérnyomás. Guyton ben szoros összefüggést talált a vese nátriumkiválasztása és a vérnyomás között. A veseműködés és a vérnyomás szabályozása Az extracelluláris folyadék szabályozása a vesén át történő nátrium- és vízkiválasztással valósul meg.
Ha nő a hyporenalis hipertónia, a vesében megnő a nátrium és a víz kiválasztása is, amelynek révén csökken a keringő vértérfogat és a vérnyomás. A szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása esetén szapora szívverés, a vesén át csökkent véráramlás, csökkent nátrium- és vízürítés figyelhető meg.
A vese renin-angiotenzin-aldoszteron rendszere RAAS a szervezet nátrium- és folyadékháztartást szabályozza.
A renin termelődése nő minden olyan állapotban, amelyben a szervezet nátrium- és vízvesztése életet fenyegető vérnyomáscsökkenést okozna. Vérzés, extracelluláris folyadékvesztés, fokozott szimpatikus idegrendszeri aktivitás hyporenalis hipertónia fokozza a renintermelődést, amely a RAAS aktiválódásával a leghatékonyabb érszűkítő, hyporenalis hipertónia angiotenzin II képződéséhez vezet.
Az angiotenzin II a mellékvesekéregben fokozza az aldoszteron elválasztását, amely a distalis tubulus nátrium- és káliumelválasztásának növekedését okozza. A vesében az efferens arteriola összehúzódását eredményezi, és fokozza a nátrium- és vízvisszaszívást. A medullában, a Henle-kacsban, az afferens és efferens erekben képződő nitrogén-monoxid NO az angiotenzin II érszűkítő hatását ellensúlyozza.
Közvetlen értágító hatású az afferens arteriola hyporenalis hipertónia, gátlásakor megnő a renalis érellenállás. A tubuloglomerularis feedback válaszban a NO szabályozó szerepet játszik.
Az endothelin érszűkítő hatása az erek simaizmain érvényesül. A vesében mind az afferens, mind az efferens glomerularis ereket szűkíti, csökkenti a vese véráramlását, a GFR-t és csökkenti a nátrium és a víz visszaszívódását a tubularis endothelin B receptorokon keresztül.
Extracelluláris térfogatterhelés, szívelégtelenség, veseelégtelenség esetén a fokozott pitvari feszülés a pitvari natriuretikus peptid ANP elválasztásának növekedését okozza.
Az ANP értágulatot okoz, növeli a nátrium- és vízürítést és csökkenti a perctérfogatot. Vese eredetű hypertoniák A vese eredetű hypertoniára a perctérfogat növekedése jellemző, amelynek oka a nátrium- és sóvisszatartás, a plazmatérfogat, az extracelluláris folyadéktér, a teljes test kicserélhető nátrium- és víztartalmának növekedése.
A veseállomány pusztulásával a plazmarenin aktivitása PRA és a renin-angiotenzin-aldoszteron RAS aktiválódása, a noradrenalin- az endothelinszint növekedése a perifériás ellenállás fokozódásához vezet.
A hyporenalis hipertónia nátrium- és vízürítő képessége csökkent, emiatt nátrium- és vízvisszatartás alakul ki. Ennek hátterében a szöveti angiotenzin II-képződés növekedése áll, amelyhez a nitrogén-monoxid-szintézis csökkenése és az intracelluláris szabad kalcium koncentrációjának növekedése is társul.
A szimpatikus idegrendszer aktivitásának fokozódása a renin, angiotenzin felszabadulását növeli, ezáltal a központi idegrendszer vasomotorközpont a perifériás szimpatikus aktivitás növelésével is aktív szerepet játszik a krónikus hypertonia kialakulásában. A vesebetegségekben megjelenő hypertonia mind a perifériás ellenállás, mind a perctérfogat növekedésével jellemezhető. A perifériás ellenállás növekedésében a csökkent nitrogén-monoxid-képzés és a vesében képződő vasoconstrictor anyagok fokozott képződése áll.
A perctérfogat növekedését a csökkent nátrium- és vízürítés okozza. A vese önszabályozásában kiemelt jelentőségű a vérnyomásfüggő filtráció mértéke. Amíg a filtráció nem csökken, addig a vese véráramlása csökken, a filtrációs ráta nő. Ennek következtében az érfalban megnő az intracelluláris nátrium koncentrációja, megnyílik a feszültségfüggő kalciumcsatorna és ezzel megnő az intracelluláris szabad kalciumtartalom.
A fokozott intracelluláris kalcium, intracelluláris nátrium a simaizomsejtek hypertrophiája révén érszűkülettel okoz vérnyomásnövekedést.
A belgyógyászat alapjai 1. | Digitális Tankönyvtár
A veseműködés romlása során megfigyelhető praeglomerularis érellenállás csökkenése az intraglomerularis nyomás növekedését okozza. Az intraglomerularis nyomás növekedése közvetlen endothelkárosodás révén, a nephron további pusztulásával jár. Az autoregulációs folyamatok eredőjeként a postglomerularis értónus is fokozódik, a megmaradt nephronok fokozottan filtrálnak, majd az intraglomerularis nyomás tovább emelkedik, végül a glomerulus elpusztul. A hyporenalis hipertónia előrehaladásával párhuzamosan gyakoribb hyporenalis hipertónia hypertonia is.
A vese szerepe a hypertonia kialakulásában minden fokozott renintermeléssel járó állapotban, és minden nátrium- és vízvisszatartással járó állapotban kimutatható. A veseparenchyma bármilyen kétoldali betegsége okozhat másodlagos a magas vérnyomás megelőzésének típusai. Heveny glomerulonephritisben só- és vízvisszatartás növeli a plazmatérfogatot és növekedett perctérfogat jellemző.
Hogyan befolyásolja a meleg nyári idő a magas vérnyomást?
Idült GN-ben a megnövekedett vértérfogat és plazmatérfogat az elsődleges jelentőségű. Krónikus PN és reflux nephropathia gyakran jár hyperreninaemiával.
- Amikor a vese betegsége okoz magas vérnyomást
- Atletikusság a magas vérnyomásból
- Zabolotny constantin a magas vérnyomásról
- Magas vérnyomás okoz videót
- Vincze Dóra, kardiológus Renoparenchymás eredetű magas vérnyomásról akkor beszélünk, amikor az emelkedett vérnyomás hátterében a vese parenchymájának, vagyis a vesét alkotó szövetnek valamilyen megbetegedése áll.
Diabeteses nephropathiában észlelhető hyperinsulinaemia a vérnyomás növekedését a nátrium- és folyadék-visszatartás révén, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivitás fokozódásán, a prosztaglandintermelődés csökkenésén és a fokozott szimpatikus aktivitáson keresztül okozza. Ezekhez társul a másodlagos hyperlipidaemia, a túlsúly, és a megnövekedett endothelin okozta érösszehúzódás, amelyek egyaránt szerepet játszanak az emelkedett vérnyomás növekedésében.
A kezelés Hyporenalis hipertónia vagy angiotenzin II-receptor bénító ARB szereken alapul, kivéve, ha előrehaladott veseelégtelenségben a hyperkalaemia ezt nem teszi lehetővé. Renovascularis hypertonia A veseischaemia hyporenalis hipertónia kialakuló növekedett vérnyomást renovascularis típusú hypertoniának nevezzük. A klasszikus renovascularis hypertonia a veseartéria véráramlásának zavara következtében alakul ki. A szűk artéria a vese vérellátási zavarát, az intraarterialis nyomás csökkenését okozza.
A következményesen kialakuló fokozott renintermelődés miatt a legerősebb érszűkítő anyag, az angiotenzin elválasztása megnő, majd ehhez a vazopresszin, az endothelin, az aldoszteron elválasztásának fokozódása és a nitrogén-monoxid felszabadulásának gátlása társul.
A hyperaldosteronismus nátrium- és vízvisszatartáshoz vezet. A kórismét is a növekedett plazmarenin-aktivitás és az angiográfia alapján állítjuk fel. A vérnyomás emelkedését a veseischaemia miatti fokozott renintermelődés, az aktiválódott renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, és az ennek következtében kialakuló szimpatikus idegrendszeri aktiválódás, erőteljes érösszehúzódás, valamint a tubularis nátrium- és folyadék-visszatartás okozza.
A laboratóriumi vizsgálatok másodlagos hyperaldosteronismusra utalnak. A hypertonia okozta szervkárosodás renalis formáját hypertensiv nephropathiának nevezzük.
Esszenciális hypertoniás betegek vesekárosodásának korai jele a microalbuminuria és a béta2-mikroglobulin megjelenése a vizeletben. A glomerularis filtrációs ráta GFR csökkenése már előrehaladott állapotot jelent. Az agresszív, vesevédő szerekkel végzett vérnyomáscsökkentés a legfontosabb a szerkezeti és működésbeli károsodások megelőzésében. A magas vérnyomás következtében kialakuló glomerularis hypertonia, a praeglomerularis érellenállás csökkenése révén vezet intraglomerularis nyomásemelkedéshez, filtráció növekedéshez.
Az érfali fokozott feszülés endothelkárosodást, hyporenalis hipertónia hypertrophiát okoz. A hypertonia okozta nephronkárosodás az arteriolák nephrosclerosisához vezet. Később autoregulációs zavarok következtében a vasa efferens tónusa nő, és az intraglomerularis nyomás emelkedik, amely a glomerulus pusztulását okozza.
A növekedett vérnyomás a vese működését tovább károsíthatja. A végállapotú veseelégtelenség kialakulásának gyakorisága, mértéke és a vérnyomásérték között szoros összefüggés mutatható ki, amely független az hyporenalis hipertónia, az etnikumtól, az anyagi helyzettől, a szérum koleszterinszintjétől, a dohányzási szokástól, a diabetestől, illetve a korábbi szívizominfarctustól. Irodalom 1. Journal of Hypertension,25; — Sutters, M: Hypertonia.
In: McPhee, S. A, Tierney, L. Melánia, Budapest,—
